Un grupo de investigadores alemanes ha descubierto que, al contrario de lo que se pensaba hasta ahora, las neuronas de un cerebro afectado por Alzheimer tienen más actividad de lo normal en los alrededores de las placas que caracterizan a esta enfermedad.

Jesús Ávila, profesor del Centro de Biología Molecular dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, explica que el Alzheimer está considerado como una enfermedad que afecta negativamente la comunicación entre neuronas. Sin embargo, el nuevo trabajo que publica la revista ‘Science’, señala que esto no es así en todas las neuronas cerebrales.

Curiosamente, los científicos observaron un aumento de la actividad en las neuronas que rodean a los depósitos de placa amiloide típicos del Alzheimer. Lo esperado, como explica Laura Molina, otra investigadora española del Servicio Neurología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, sería un descenso de esta actividad, “ya que se supone que las neuronas se mueren o funcionan menos” que en un cerebro sano. Pero en lugar de eso, lo que el equipo de Marc Aurel Busche observó en los animales (roedores) fue una redistribución de la sinapsis, es decir, de la actividad de las neuronas en torno a las zonas dañadas por el Alzheimer.

Javier de Felipe, del Instituto Cajal, reconoce la importancia del hallazgo, aunque se muestra cauto sobre la extrapolación de estos hallazgos a la práctica clínica.

Para comprobarlo, utilizaron una novedosa técnica que permite observar en tiempo real el cerebro de los animales anestesiados, después de limarles progresivamente el hueso craneal. No tienen una prueba directa de este aumento de actividad neuronal, explica Ávila, sino una de sus consecuencias: el aumento del nivel de calcio intracelular.

Los investigadores alemanes también observaron el efecto de esta hiperactividad en el comportamiento de los ratones y sus dificultades de aprendizaje; aunque como ellos mismos reconocen, es difícil distinguir hasta qué punto estos síntomas de demencia se debían a las propias placas seniles o al cambio de patrón de actividad de las neuronas.

Como explica Ávila, es pronto para apuntar en qué medida este fenómeno se da también en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Aunque los autores sugieren una pista: una de las consecuencias que tiene la actividad sináptica desordenada es el incremento del riesgo de desencadenar ataques epilépticos; un problema frecuente en los pacientes con Alzheimer. “Esta observación podría explicar este fenómeno”, señala Ávila. Además, añade, no existen aún técnicas suficientemente fiables para observar este mismo fenómeno en el cerebro humano.

El equipo de Busche no descarta que su modelo de ratón pueda servir para obtener ideas útiles en el desarrollo de nuevos tratamientos contra la enfermedad en el futuro. Hasta ahora, los fármacos disponibles sólo sirven para paliar los síntomas del Alzheimer, pero los investigadores buscan con empeño algún tratamiento que sirva para prevenir su formación o, llegado el caso, revertir su desarrollo.

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